Рецепторы — специфические нервные образования, являющиеся окончаниями чувствительных (афферентных) нервных волокон, способные возбуждаться при действии раздражителя. Рецепторы, воспринимающие раздражения из внешней среды, называются экстероцепторами; воспринимающие раздражения из внутренней среды организма — интероцепторами. Выделяют группу рецепторов, расположенных в скелетных мышцах и сухожилиях и сигнализирующих о тонусе мышц,— проприоцепторы.
В зависимости от характера раздражителя рецепторы разделяют на несколько групп.
1. Механорецепторы, к которым относятся тактильные рецепторы; барорецепторы, расположенные в стенках кровеносных сосудов и реагирующие на изменение кровяного давления; фонорецепторы, реагирующие на колебания воздуха, создаваемые звуковым раздражителем; рецепторы отолитового аппарата, воспринимающие изменения положения тела в пространстве.
2. Хеморецепторы, реагирующие при воздействии каких-либо химических веществ. К ним относятся осморецепторы и глюкорецепторы, воспринимающие соответственно изменения осмотического давления и уровня сахара в крови; вкусовые и обонятельные рецепторы, воспринимающие наличие химических веществ в окружающей среде.
3. Терморецепторы. воспринимающие изменение температуры как внутри организма, так и в окружающей организм среде.
4. Фоторецепторы, расположенные в сетчатке глаза, воспринимают световые раздражители.
5. Болевые рецепторы выделяются в особую группу. Они могут возбуждаться механическими, химическими и температурными раздражителями такой силы, при которой возможно разрушительное их действие на ткани или органы.
Морфологически рецепторы могут быть в виде простых свободных нервных окончаний или иметь форму волосков, спиралей, пластинок, шайбочек, шариков, колбочек, палочек. Структура рецепторов тесно связана со специфичностью адекватных раздражителей, к которым рецепторы имеют высокую абсолютную чувствительность. Для возбуждения фоторецепторов достаточно всего 5—10 квантов света, для возбуждения обонятельных рецепторов — одной молекулы пахучего вещества. При длительном воздействии раздражителя происходит адаптация рецепторов, что проявляется в снижении их чувствительности к адекватному раздражителю. Различают быстро адаптирующиеся (тактильные, барорецепторы) и медленно адаптирующиеся рецепторы (хеморецепторы, фонорецепторы). Вестибулорецепторы и проприоцепторы, в отличие от них, не адаптируются. В рецепторах под действием внешнего раздражителя возникает деполяризация его поверхностной мембраны, которая обозначается как рецепторный или генераторный потенциал. Достигнув критической величины, он вызывает разряд афферентных импульсов возбуждения в нервном волокне, отходящем от рецептора. Воспринимаемая рецепторами информация из внутренней и внешней среды организма передается по афферентным нервным путям в центральную нервную систему, где она анализируется (см. Анализаторы).
/ Часть 5. Боль в стоматологии
Сенсорная функция челюстно-лицевой области. Боль.
Рецепторы челюстно-лицевой области:
- истинные сенсоры – вкус и осязание.
- рецепторы, воспринимающие вибрацию (прерывистое давление),
пародонт), проприорецепторы мышц (языка, жевательных и мимических).
По характеру информации:
- вкусовая
- холодовая
- тепловая
- тактильная
- проприоцептивная
Специфика функционирования рецепторов челюстно-лицевой области:
ощущение – комплексное восприятие мульти-модального раздражения (например, пищи). Рецепторы челюстно-лицевой области обладают различной возбудимостью и посылают информацию в корковые центры не одновременно.
Слизистая оболочка рта часто травмируется при стоматологических заболеваниях и при заболевании внутренних органов . Сенсорная функция осуществляется свободными нервными окончаниями в виде пластинок, пуговок, спиралей (первично-чувствующие рецепторы) или специальными образованиями, например, вкусовыми клетками (вторично-чувствующие рецепторы).
Тактильная рецепция:
- прикосновение (тельца Мейснера),
- давление (диски Меркеля),
- вибрация (тельца Пачини).
Статические и фазные тактильные рецепторы играют важную роль в процессах адаптации к съемным протезам. Они распределены по поверхности слизистой ротовой полости неравномерно. Наиболее плотно тактильные рецепторы расположены на кончике языка, губах, твердом нёбе. Наименее чувствительна слизистая оболочка вестибулярной поверхности десен. Методикой эстезиометрия (аппарат Фрея, циркуль Вебера) установлено, что в области десневых сосочков определяется убывающий градиент чувствительности влево и вправо вглубь от центра альвеолярной дуги. В области моляров тактильная чувствительность снижена почти в три раза по сравнению с фронтальными десневыми сосочками. В правой
половине чувствительность выше, чем в левой (большее количество нервных рецепторных образований расположено справа).
Температурная рецепция: тепловые рецепторы (тельца Руффини); холодовые рецепторы (колбы Краузе).
Самой высокой температурной чувствительностью обладает слизистая губ и кончик языка. Для тепловой чувствительности характерен возрастающий градиент от передних отделов полости рта к задним, а для холодовой чувствительности – наоборот (убывающий). Слизистая оболочка щек мало чувствительна к холоду, ещё меньше к теплу. Восприятие тепла отсутствует в центре твердого нёба. Центральная поверхность задней части языка лишена температурной чувствительности.
Если сравнивать разные химические и физические стимулы, не всегда просто определить, чисто формально учитывая только энергию воздействия, какой из них для данного сенсорного органа адекватен. Например, холодовые рецепторы в слизистой рта и носа реагируют не только на охлаждение, но и весьма чувствительны к определенным химическим стимулам, в частности ментолу. Если положить в ротовую полость конфету, содержащую ментол, то возникнет ощущение «прохлады». Возбуждение холодовых рецепторов химическим раздражителем (ментолом) вызывает ощущение «холодного».
«Анализатор» = «сенсорная система».
Тактильная и температурная чувствительность: рецептор часть отростка 1-го нейрона, расположенного в чувствительном ганглии (тройничный, языкоглоточный нервы) – 2-й нейрон в продолговатом мозге – 3-й нейрон в зрительном бугре. Центральный отдел (4-й нейрон) локализуется в задней центральной извилине (I и II сенсорные области). Соматосенсорный вид чувствительности.
1. Понятие боли (ноцицепция). Виды боли (одонтогенные, лицевые, отраженные, фантомные). Функции боли. Физиологические основы местного обезболивания.
2. Боль, как компонент афферентного синтеза функциональной системы, сохранения целостности тканей организма, её влияние на работу всех органов и функциональных систем организма. Физиологические основы проводниковой анестезии.
3. Морфо - функциональная характеристика отделов болевой сенсорной системы. Физиологическое значение боли. Особенности дентальных болей.
4. Роль зрительных бугров и коры больших полушарий головного мозга в анализе болевого раздражения. Современные методы обезболивания в практической стоматологии.
5. Понятие об антиноцицептивной системы (АНЦС), уровни её организации и функции. Нейрофизиологические механизмы АНЦС. Методика транскраниальной электороаналгезии.
6. Понятие болевого порога. Методы изучения возбудимости нервов в стоматологии (электроодонтометрия, электроалгезиметрия, эстезиометрия, термоэстезиометрия). Топография болевой чувствительности слизистой оболочки полости рта. Зоны проекции боли при поражении различных зубов.
Боль – «неприятное сенсорное или эмоциональное ощущение, связанное с угрожающим или происшедшим повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».
В международной классификации (1988) лицевой, головной боли и невралгий черепно-мозговых нервов в рамках единой нозологической формы эти боли рассматриваются как кластерные цефалгии без синдромальной дифференциации.
Физическая боль:
- вызванная внешними воздействиями;
- обусловленная внутренними процессами (острая боль);
- связанная с повреждением периферической или центральной нервной
системы (патологическая, хроническая боль).
Физическая боль:
- обычная сенсорная модальность;
- развитие патологических процессов.
Психогенная боль – связана с эмоциональным состоянием человек или с социальными факторами, нарушениями психических функций, без видимой связи с каким-либо внешним воздействием или патологическим процессом. По другой классификации различают быструю боль (возникает через доли и секунды после начала действия раздражителя) и медленную боль. Зубная боль – медленная.
Реакция организма на боль сложная, но основную роль играет центральная нервная система, т. к. ощущение боли осознается и тонко анализируется на уровне коры больших полушарий.
Функции боли: защитная (сохранение организма и его частей), сигнальная (информация о патологическом процессе). Кроме того, боль влияет на работу всех органов и функциональных систем организма. Она нарушает их деятельность органов и систем (тормозит работу или делает неадекватными ответные реакции, провоцирует патологические рефлексы). Хроническая медленная боль оказывает сильнейшее возбуждающее действие на структуры спинного и головного мозга (например, при сильной боли невозможно уснуть или спокойно лежать).
Болевая сенсорная система.
Ноцицепторы (специальные «болевые» рецепторы – свободные нервные окончания) составляют 25-40% всех рецепторных образований:
- механоноцицепторы,
- термоноцицепторы,
- хемоноцицепторы.
Для последней категории ноцицепторов (хемоноцицепторов) специфическими раздражителями являются алгогены, вещества, выделяющиеся при повреждении тканей или образующиеся в результате воспалительных процессов. К ним относятся тканевые (ацетилхолин, гистамин, серотонин, простогландины, ионы Na и K), плазменные (брадикинин, каллидин) и вещества, выделяющиеся из нервных окончаний (вещество Р). Есть данные, что простогландины и вещество Р могут усиливать чувствительность ноцицепторов. Существует группа полимодальных ноцицепторов (например, тактильные и температурные рецепторы). Кроме того, при воздействии очень сильных раздражителей на обычные (не ноцицептивные) рецепторы тоже возникает ощущение боли. Особенностью болевых рецепторов является их слабая способность адаптироваться к раздражителям, т. е. боль при наличии раздражителя будет ощущаться постоянно (в большей или меньшей степени). В некоторых случаях боль со временем может нарастать (гипералгезия).
Распределение ноцицепторов по поверхности кожи лица и слизистой оболочке ротовой полости не равномерно. Есть зоны максимальной и минимальной болевой чувствительности (см. рис.). Самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. На границе эмали и дентина их количество доходит до 75 000 на 1 см 2. в то время как на 1 см 2
кожи их всего 200. Не удивительно, что зубная боль является самой труднопереносимой. Для дентальной боли характерна иррадиация (отраженные боли). В ряде случаев могут наблюдаться фантомные боли (ощущение боли в области удаленного зуба). Попытка местного обезболивания не приводит к положительному результату, т. к. причина болевых ощущений находится в структурах головного мозга.
От ноцицепторов информация передается по афферентным волокнам нервов, иннервирующих соответствующие зоны челюстно-лицевой области, к определенным группам ядер головного мозга вплоть до соматосенсорных зон коры больших полушарий (задняя центральная извилина, теменная доля). Существенную роль в формировании алгий играет тригемино-ретикуло-таламический тракт. Большинство нервных путей, передающих болевую информацию заканчиваются в ядрах (1) ретикулярной формации продолговатого мозга, моста и среднего мозга; (2) тектальной области среднего мозга под бугорками четверохолмия; (3) в сером веществе вокруг водопровода среднего мозга. Вентробазальный комплекс ядер и задняя группа ядер таламуса считаются ответственными за восприятие боли и передачу информации к коре больших полушарий. Далее прослеживаются обширные таламо-кортикальные связи. Часто трудно точно локализовать источник боли, т. к. боль в челюстно-лицевой области часто иррадиирует (отраженная боль). Нужно быть очень внимательным к этому вопросу (на практике вместо больного зуба можно удалить здоровый).
Антиноцицептивная система (АНЦС) (см. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией С. М.Будылиной и В. П.Дегтярева, 2001 г. стр. 58 - 63).
В организме существует эндогенная система контроля и регуляции болевой чувствительности, поэтому субъективно боль воспринимается организмом по-разному и реакция на боль тоже различна. Отчасти это явление можно объяснить способностью нервных центров головного мозга подавлять болевые сигналы (ограничение афферентной импульсации). К ним относятся серое вещество среднего мозга, большое ядро шва, перивентрикулярные ядра гипоталамуса.
В нейронах головного мозга обнаружены специфические опиатные рецепторы. Они взаимодействуют с морфиноподобными соединениями (эндорфины, энкефалины, динорфины) и некоторыми медиаторами (серотонин), образующимися в структурах головного мозга. В результате возникает аналгезия. Система противодействия болевым импульсам получила название антиноцицептивной. Уровни этой системы: первый – структуры продолговатого и среднего мозга (ЦСОВ, ЯШ и ретикулярная формация); второй уровень – таламус (стресс-аналгезия); третий уровень – кора больших полушарий (сенсорная зона II).
Ноцицептивная и антиноцицептивная системы взаимодействуют, определяя порог болевого ощущения. Антиноцицептивная система играет роль «ограничителя» возбуждения ноцицептивных афферентных систем, но при умеренных болевых раздражителях. На уровне нейронов антиноцицептивный эффект может быть объяснен с помощью механизма пресинаптического и постсинаптического торможения. Активными пептидами антиноцицептивной системы называют вещество Р, миелопептиды, -эндорфин, лей-энкефалин. Обезболивающий эффект транскраниальной анестезии (воздействие определенных электрических импульсов на головной мозг через накожные электроды) объясняется активацией структур антиноцицептивной системы. См. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией С. М.Будылиной и В. П.Дегтярева, 2001 г. стр. 64.
Физиологические основы и методы обезболивания.
М. М.Царинский «Терапевтическая стоматология». Учебник для студентов стоматологических факультетов, врачей-интернов и практических врачей.
Ростов-на-Дону, Феникс, 2008 г. 508 стр.
I. Местное обезболивание
1870 г. русский врач В. К.Анреп сообщил об анестезирующих свойствах кокаина. Сейчас местно (аппликации и втирания) применяются анестезин, новокаин, дикаин, тримекаин, различные авторские смеси (жидкость Гартмана, Платонова, пасты И. Г.Лукомского, И. А.Мейсаховича и т. д. и т. п.). Однако все эти средства недостаточно эффективны и применяются только в качестве вспомогательных средств обезболивания.
1.1. Химические средства и методы обезболивания:
А) анестетики в виде растворов, паст и кристаллов для поверхностного
обезболивания тканей, а также в растворах для инъекций. Для проводниковой и инфильтрационной анестезии применяются растворы на
основе артикаина, лидокаина, мепивакаина, тримекаина и др. Сосудосуживающие препараты (адреналин, норадреналин, мезатон) усиливают обезболивающий эффект. Механизм действия связан с блокированием натриевых каналов мембран нервных волокон, что препятствует передаче возбуждения в вышележащие отделы ЦНС. Разные фирмы выпускают препараты под различными названиями (септанест, убистезин, ультракаин, бензофурокаин, пиромекаин, рихлокаин и др.).
Б) различные соли и препараты в виде паст.
1.2. Физические средства и методы обезболивания:
А) электрообезболивание (напр. постоянный ток; транскраниальная
электроаналгезия).
Б) аудиоаналгезия (музыка «белый шум»).
В) иглоукалывание.
Г) лучи квантовых генераторов (лазеры).
1.3. Физико-химические средства обезболивания
Б) электрофорез.
В) «замораживание» (хлорэтил, твердая двуокись углерода).
II. Общее обезболивание
2.1. Химические средства и методы:
А) ингаляционное оглушение, наркоз (закись азота, фторотан, эфир и
IV. Биологические и этиопатогенетические методы и средства,
способствующие устранению болезненности.
V. Врачебные приемы, уменьшающие болезненность лечебных
вмешательств.
5.1 эстетический внешний вид кабинета и врача,
5.2 соблюдение правил охранительного лечебного режима,
5.3 внушение, гипноз,
5.4 техническое совершенство и исправность аппаратуры и инструментов,
5.5 высокая квалификация врача и отличные мануальные навыки.
Рациональное обезболивание перед стоматологическим вмешательством предусматривает воздействие на все ведущие звенья рефлекторной дуги (кольца), а именно на периферические нервные приборы, располагающиеся в виде различных рецепторов в тканях зуба и слизистой оболочки полости рта, на промежуточные звенья, находящиеся в ветвях тройничного нерва, а также на центральные отделы, которые имеют несколько уровней (продолговатый, средний, промежуточный мозг, подкорковые ядра больших полушарий и кора больших полушарий).
Болевой порог чувствительности зубов – это та минимальная сила раздражения электрическим током, которая вызывает болевое ощущение. Он определяется методикой электроодонтометрии. Определение сенсорной реобазы зубов (электроодонтодиагностика) проводится следующим образом.
Уровень болевой чувствительности зубов определяется с помощью аппаратов типа ОД-2М, ЭОМ-3 (электростимуляторы). Индифферентный электрод соединяют клеммой «+» (анод ) прибора, и накладывают на ладонь испытуемого (смоченная физиологическим раствором марлевая салфетка находится под электродом), фиксируя бинтом. Исследуемый зуб тщательно высушивают тампонами. Активный электрод соединяют проводом с клеммой
« - « (катод ) прибора. Конец активного электрода обматывают тонким слоем ваты, смоченной водой, и прикладывают к чувствительной точке зуба.
Чувствительные точки у резцов и клыков – середина режущего края, на премолярах – вершина щечного бугра, на молярах – вершина переднего щечного бугра.
Ориентировочные величины раздражения: здоровый зуб – 2-6 мкА. Если электровозбудимость зуба снижена до 20-40 мкА, то это свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Если болевая чувствительность зуба снижена до 60 мкА – 90 мкА, то это указывает о некроз некорневой пульпы. Если пульпа реагирует только на ток 100 мкА, это говорит о некрозе всей пульпы зуба. При этом здоровый, не вовлеченный в воспаление периодонт реагирует на ток 100-200 мкА. В случае значительных изменений в периодонте зуб реагирует на ток более 200 мкА. Измерения проводят троекратно, чуть увеличивая или уменьшая силу тока.
Определение порогов болевой чувствительности челюстно-лицевой области к электрическому току производят методикой электроалгезиметрия. Различные участки челюстно-лицевой области обладают различной болевой чувствительностью. Для диагностики необходим прибор электростимулятор ЭСЛ-2 с двумя электродами (индифферентным «+» анод и активным «-» катод ) и разделяющий трансформатор.
Индифферентный электрод «+» укрепляют на ладони правой руки. Активный монополярный электрод «-» поочередно размещают:
1) в области подбородка (место выхода подбородочного нерва) слева и
2) в области слизистой щеки на уровне верхнего клыка (слева и справа);
3) в области центрального верхнего и нижнего десневых сосочков.
Электростимулятор ЭСЛ-2 через разделяющий трансформатор соединяют с раздражающим электродом. Параметры раздражения: частота – 5 гц, длительность – 3 мс. Постепенно увеличивая интенсивность раздражения (напряжение в мв) его доводят до появления у испытуемого четкого ощущения болевых уколов. Измерения в каждой точке проводят по 3 раза.
(см. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией
С. М.Будылиной и В. П.Дегтярева, 2001 г. стр. 271-272).
Методикой эстезиометрии производится определение тактильной чувствительности кожи лица и слизистой оболочки полости рта.
1. Определение пространственных порогов.
Пространственный порог – наименьшее расстояние между двумя точками рецепторного поля, при одновременном раздражении которых возникает ощущение двух прикосновений. Циркуль Вебера (эстезиометр). Первоначально ножки циркуля максимально сдвинуты. Одновременно и без нажима касаемся кожи (или слизистой). Получаем ощущение одного прикосновения. Постепенно раздвигая бранши циркуля и касаясь кожи, достигаем ощущения двух раздельных прикосновений. Измеряем расстояние между ножками эстезиометра (в мм). Это и будет пространственный порог для данного рецептивного поля. Определение порогов обычно производят на коже и красной кайме верхней губы, на слизистой оболочке кончика языка и центрального десневого сосочка верхней челюсти.
2. Абсолютная чувствительность определяется просто порогом силы.
См. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией С. М.Будылиной и В. П.Дегтярева, 2001 г. стр. 257 - 258.
Методикой термоэстезиометрии определяют плотность расположения терморецепторов на коже лица и слизистой оболочке полости рта (тепловую и холодовую чувствительность). Под плотностью понимают количество терморецепторных элементов, расположенных на единице исследуемой поверхности.
Терморезистометр представляет собой стеклянную колбу с впаянной стальной проволокой (термощуп). Необходимо также иметь трафарет с окошком площадью 0,5 см 2. лед и горячую воду (50 0 С).
На исследуемую поверхность кожи или слизистой накладывают трафарет.
Определение плотности расположения терморецепторов обычно производят на коже и красной кайме верхней губы, на слизистой оболочке кончика языка и центрального десневого сосочка верхней челюсти. Термощупом с интервалом 1-2 сек. производят 9 последовательных прикосновений в точках, равномерно расположенных на площади трафарета. Исследуемый отмечает те прикосновения, которые вызывают у него отчетливые температурные ощущения. Исследование начинают с определения плотности холодовых рецепторов, для чего термоэстезиометр заполняют мелко колотым льдом. Для исследования плотности расположения тепловых рецепторов термоэстезиометр заполняют горячей водой. См. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией С. М.Будылиной и В. П.Дегтярева. 2001 г. стр. 258.
Рецепторы болевой чувствительности слизистой оболочки полости рта расположены неравномерно. Следует помнить, что воздействие сильных раздражителей на обычные механо-, хемо - и терморецепторы тоже вызывает ощущение боли. Выраженной болевой чувствительностью обладает часть слизистой оболочки на вестибулярной поверхности нижней челюсти в области боковых резцов. Наименьшей болевой чувствительностью обладает оральная поверхность слизистой оболочки десен. На внутренней поверхности щеки имеется узкий участок, лишенный болевой чувствительности. Ткани зуба (дентин, пульпа) обладают высочайшей болевой чувствительностью за счет высокой концентрации ноцицепторов. См. учебник «Физиология челюстно-лицевой области» под редакцией С. М.Будылиной и В. П.Дегтярева, 2001 г. стр. 47 - 49.
Топография болевой чувстви т ельност и
1 – зона максимальной чувствительности нижней челюсти;
2 - зона максимальной чувствительности верхней челюсти;
3 – зона отсутствия болевой чувствительности.
Литература:
1. Анатомия человека. Русско-латинский атлас. Г. Л.Билич, В. А.Крыжановский. – М. Эксмо, 2013. – 704 с. ил. – (медицинский атлас).
2. Стоматология детского возраста. Учебник под ред. Л. С.Персина, В. М.Елизаровой, С. В.Дьяковой. – М. Медицина, 2009. – 640 с.
3. Гайворонский И. В.,Петрова Т. Б.«Анатомия зубов человека » (учебное пособие по анатомии человека). СПб. ЭЛБИ-СПб, 2005.–56 с.
4. Физиология челюстно-лицевой области. Учебник под ред. С. М.Будылиной, В. П.Дегтярева, О. М.Карцевой, М. М.Костюшина, Л. В.Кучеровой. – М. Медицина, 2001. – 352 с. ил.
5. Физиология челюстно-лицевой области: Учебно-методическое пособие для студентов стоматологического факультета. Д. А.Ахтямова, А. Р.Гиниатуллин, Н. В.Науменко, А. Л.Зефиров. – Казань: КГМУ, 2008. – 50 с. ил.
Болевые рецепторы
Поверхностные ткани снабжены нервными окончаниями различных афферентных волокон. Наиболее толстые, миелинизированные Аβ-волокна обладают тактильной чувствительностью. Они возбуждаются при неболезненных прикосновениях и при перемещении. Эти окончания могут служить как полимодальные неспецифические болевые рецепторы только при патологических условиях, например, вследствие возрастания их чувствительности (сенсибилизации) медиаторами воспаления. Слабое раздражение полимодальных неспецифических тактильных рецепторов приводит к чувству зуда. Порог их возбудимости понижают гистамин и серотонин .
Специфическими первичными болевыми рецепторами (нонирецепторами) служат два других типа нервных окончаний – тонкие миелинизированные Аδ-терминали и тонкие немиелинизированные С-волокна. филогенетически более примитивны. Оба эти типа терминалей представлены и в поверхностных тканях, и во внутренних органах. Ноцирецепторы дают чувство боли в ответ на самые разные интенсивные стимулы – механическое воздействие, термический сигнал и т. д. Ишемия всегда вызывает боль поскольку провоцирует ацидоз. Мышечный спазм может вызвать раздражение болевых окончаний из-за относительной гипоксии и ишемии, которые он вызывает, а также вследствие прямого механического смещения ноцирецепторов. По С-волокнам проводится со скоростью 0,5-2 м/с медленная, протопатическая боль. а по миелинизированным, быстропроводящим Аδ-волокнам, обеспечивающим скорость проведения от 6 до 30 м/с, - эпикритическая боль. Кроме кожи, где, по данным А. Г.Бухтиярова, насчитывается не менее 100-200 болевых рецепторов на 1 см, слизистых и роговицы, болевыми рецепторами обоих типов обильно снабжены надкостница, а так же сосудистые стенки, суставы, мозговые синусы и париетальные листки серозных оболочек. В висцеральных листках этих оболочек и внутренних органов болевых рецепторов гораздо меньше.
Боли при нейрохирургических операциях максимальны в момент рассечения мозговых оболочек, в то же время кора больших полушарий обладает очень незначительной и строго локальной болевой чувствительностью. Вообще такой распространенный симптом как головная боль, практически всегда связан с раздражением болевых рецепторов вне самой ткани мозга. Экстракраниальной причиной головной боли могут быть процессы локализованные в синусах костей головы, спазм цилиарной и других глазных мышц, тоническое напряжение мышц шеи и скальпа. Интракраниальные причины головной боли – это в первую очередь раздражение ноцирецепторов мозговых оболочек. При менингите сильнейшие головные боли охватывают всю голову. Весьма серьезную головную боль вызывает раздражение ноцирецепторов в мозговых синусах и артериях, особенно в бассейне средней мозговой артерии. Даже незначительные потери цереброспинальной жидкости могут спровоцировать головную боль, особенно, в вертикальном положении тела, поскольку плавучесть мозга меняется, и при уменьшении гидравлической подушки раздражаются болевые рецепторы его оболочек. С другой стороны, избыток цереброспинальной жидкости и нарушение ее оттока при гидроцефалии, отек головного мозга, его набухание при внутриклеточной гипергидратации, полнокровие сосудов мозговых оболочек, вызванное цитокинами при инфекциях, локальные объемные процессы – также провоцируют головную боль, т. к. при этом увеличивается механическое воздействие на болевые рецепторы окружающих собственно мозг структур.
Болевые рецепторы претендуют на уникальное положение в человеческом теле. Это единственный тип чувствительных рецепторов, которые не подлежат какой бы то ни было адаптации или десенсибилизации под воздействием длящегося или повторяющегося сигнала. Ноцирецепторы при этом не превышают порог своей возбудимости, подобно, например, холодовым сенсорам. Следовательно, рецептор не «привыкает» к боли. Более того, в ноцирецептивных нервных окончаниях имеет место прямо противоположное явление – сенсибилизация болевых рецепторов сигналом. При воспалении, повреждениях ткани и при повторных и длительных болевых раздражителях порог болевой возбудимости ноцирецепторов снижается. Называя болевые сенсоры рецепторами необходимо подчеркнуть, что применение к ним этого термина носит условный характер – ведь это свободные нервные окончания, лишенные каких бы то ни было специальных рецепторных приспособлений.
Нейрохимические механизмы раздражения ноцирецепторов хорошо изучены. Их основным стимулятором является брадикинин. В ответ на повреждение клеток близ ноцирецептора освобождаются этот медиатор, а так же простагландины, лейкотриены, иона калия и водорода. Простагландины и лейкотриены сенсибилизируют ноцирецепторы к кининам, а калий и водород облегчает их деполяризацию и возникновения в них электрического афферентного болевого сигнала. Возбуждение распространяется не только афферентно, но и антидромно, в соседние ветви терминали. Там оно приводит к секреции вещества Р. Этот нейропептид вызывает вокруг терминали паракринным путем гиперемию, отек, дегрануляцию тучных клеток и тромбоцитов. Освобождаемые при этом гистамин. серотонин, простагландины сенсибилизируют ноцирецепторы, а химаза и триптаза мастоцитов усиливают продукцию их прямого агониста – брадикинина. Следовательно, при повреждении ноцирецепторы действуют как сенсоры, и как паракринные провокаторы воспаления. Вблизи ноцирецепторов, как правило, располагаются симпатические норадренергические постганглионарные нервные окончания, которые способны модулировать чувствительность ноцирецепторов [9].
При травмах периферических нервов нередко развивается так называемая каузалгия – патологически повышенная чувствительность ноцирецепторов в области, иннервируемой поврежденным нервом. сопровождаемая жгучими болямии доже признаками воспаления без видимых местных повреждений. Механизм каузалгии связан с гипералгизирующим действием симпатических нервов, в частности, выделяемого ими норадненалина, на состояние болевых рецепторов. Возможно, при этом происходит секреция вещества Р и других нейропептидов симпатическими нервами, что и обуславливает воспалительные симптомы [9].
5.2. Система эндогенной модуляции боли.
В контроле возбудимости нейронов, передающих в ЦНС болевые импульсы, принимают участие в основном опиатэргические, серотонинэргические и норадренэргические воздействия. Анатомически, структурами, где сосредоточены элементы модулирующей систеиы являются таламус, серое вещество в окружности сильвиева водопровода, ядра шва, гелеподобное вещество спинного мозга и nucleus traсtus solitarii [9].
Входные сигналы от лобной коры и гипоталамуса могут активировать энкефалинэргические нейроны вокруг водопровода Сильвия, в среднем мозге и мосте. От них возбуждение нисходит на большое ядро шва, пронизывающее нижнюю часть моста и верхнюю – продолговатого мозга. Нейротрансмиттером в нейронах этого ядра является серотонин. Антиболевой центральный эффект серотонина связан с его антидепрессивным и противотревожным действием [9].
Ядро шва и близкие к нему роствентрикулярные нейроны продолговатого мозга проводят антиноцирецептивные сигналы в задние рога спинного мозга, где их воспринимают энкефалинэргические нейроны substantia grisea. Энкефалин, вырабатываемый этими тормозными нейронами, осуществляет пресинаптическое ингибирование на болевых афферентных волокнах. Т. о. энкефалин и серотонин передают друг другу эстафетную палочку противоболевой сигнализации. Именно поэтому, морфин и его аналоги, а также агонисты и блокаторы захвата серотонина заняли важное место в анестезиологии. Блокируются не только оба типа болевой чувствительности. Торможение распространяется на защитные болевые спинальные рефлексы, осуществляется оно и на супраспинальном уровне. Опиатэргические системы тормозят стрессорную активности в гипоталамусе (здесь наиболее важен β-эндорфин), ингибируют активность центров гнева, активируют центр наград, вызывают через лимбическую систему изменение эмоционального фона, подавляя отрицательные болевые эмоциональные корреляты и понижают активирующее действие боли на все отделы ЦНС [9].
Эндогенные опиоиды через спинномозговую жидкость могут попасть в системный кровоток для осуществления эндокринной регуляции, подавляющей системные реакции на боль.
Все способы распространения нейропептидов составляют так называемый трансвентрикулярный путь гипоталамической регуляции.
Депрессии, сопровождаемые уменьшение продукции опиатов и серотонина, часто характеризуются обострением болевой чувствительности. Энкефалины и холецистокинин являются пептидными ко-трансмиттерами в дофаминэргических нейронах. Хорошо известно, что дофаминэргинческая гиперактивность в лимбической системе является одной из патогенетических особенностей шизофрении [9].
Главное меню
Рецепторы тактильного типа.Представлены свободными нервными окончаниями, которые спрятаны в оболочку.
Тельца Фатера – Пачини. Располагаются эти рецепторы довольно глубоко в дерме. Проявляют особую чувствительность к деформационным изменениям в коже.
Тельца Мейснера. Отвечают за реакции на прикосновения. Особенно много этих рецепторов на пальцах (подушечки) и на кончике нашего языка. Дают нам возможность определить габариты различных тел.
Тельца Краузе. Расположены в поверхностных слоях дермы. Отвечают за реактивные реакции организма на проявление низких температур.
Тельца Руффини. Располагаются довольно глубоко и реагируют на повышение температуры. Этих рецепторов намного меньше чем тех, которые отвечают за холод. Поэтому тепло мы ощущаем немного медленнее, чем охлаждение организма. Именно это, довольно часто, является причиной того, что человек довольно легко получает солнечные ожоги.
Читать далее : Евстахиевая труба.
style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">
Комментариев нет:
Отправить комментарий